今回は、パーキンソン病のシステムについてまとめたいと思います。
前回の続きです。
パーキンソン病を考えるときは、大脳基底核系を勉強する必要があります。
そのためには、大脳基底核が大脳皮質で作られた運動情報の企画に対して、実際にそれをやるのか、やらないのか、やってしまったけど止めるのか、続けるのかといった運動の開始・停止といった部分に重要であるということを理解する必要があります。
※ 大脳基底核自体にはアクセルとしての機能はなくブレーキの機能（抑制）として大脳皮質からの情報を実際に運動に変換します。
⇒運動プログラムの調整として大きくかかわるということを知る必要があります。
大脳基底核の経路として、知っておく必要があるのは、
- ハイパー直接路
- 関節路
- 直接路
大脳基底核の経路として、 線条体や淡蒼球外節を通らず、大脳皮質から直接視床下核へ投射するハイパー直接路があります。
ハイパー直接路は、他の２つの経路と違い、入力部である線条体を経由しないのが最も大きな特徴です。
⇒運動を起こさないという経路です。
他にも線条体からの出力として、間接路と直接路の２つの経路がある。
・直接路
線条体から情報が下りる際に、外節を通らず直接淡蒼球の内節におりてくる情報があり、これを直接路といいます。ドーパミンによる興奮性の神経伝達物質によって活動を示します。
⇒運動を発現させる経路である。
・間接路
大脳皮質の情報が線条体へ投射され、淡蒼球外節→視床下核を経て淡蒼球の内節へ情報を送る経路です。GABAによる抑制系の神経伝達物質がD2受容体に作用して、活動を示します。
⇒運動を起こさないという経路である。
大脳基底核が働く順序として、ハイパー直接路(運動を抑制する)⇒直接路(必要な運動を引き起こす)⇒間接路(運動自体を止める)となります。
大脳基底核は、大脳辺縁系からの価値判断や情動に関する情報をもらって、大脳皮質と中脳と脳幹で選択的に制御を取り除く、抑制することが特徴です。
視床から情報を受けていて、普段は被殻⇒淡蒼球内節へ、淡蒼球内節⇒視床に抑制が働いてじっとしているときはそんなに活動しているわけではないみたいです。
パーキンソン病は、黒質緻密部にあるドーパミンが不足するため、被殻⇒淡蒼球内節へ抑制が途切れたり、被殻⇒淡蒼球外節へ脱抑制となったりするため、色々な症状が出現します。
- 無動・寡動は視床から大脳皮質への経路によるものだと考えられている。
- 固縮は、大脳基底核から橋脚被蓋核をへて、IB介在ニューロンを抑制することでα運動ニューロンが興奮しているのではないかと考えられている。
- 振戦については視床下核と淡蒼球内節に問題があるといわれています。
運動戦略を考えるためには、
大脳基底核の大きな役割として、姿勢や筋緊張のコントロール、意図した運動を開始させる事と、意図しない運動を抑制させることなどの運動制御が上げられます。
大脳基底核系の運動制御モデルは３つの原則からなるシステム理論を理解する必要があります。
- 複数の感覚入力によって働く、非階層的で自己組織型のシステム
- 運動プロセスと認知および近くプロセスの相互作用
- 環境と人との状態が相互作用し、それが形を作る
このようなシステムを考えて、運動療法を考える必要があるかと思われます。